沖縄科学技術大学院大学（ＯＩＳＴ）細胞シグナルユニットの高橋明格研究員、山本雅教授は産業技術総合研究所などと共同で、脂肪燃焼に関与するたんぱく質の遺伝子「Ｕｃｐ１」について、転写後のメッセンジャーＲＮＡ（ｍＲＮＡ）が分解されることで発現が抑制されることを解明した。遺伝子「Ｃｎｏｔ７」と「Ｔｏｂ」が分解に関与していた。分解を阻害できれば肥満を解消する医薬品開発につながる。

　Ｕｃｐ１はミトコンドリア内膜にある脱共役たんぱく質（ＵＣＰ）の遺伝子の一つ。脂肪燃焼により熱を生み出す働きがあり、減少すると肥満になる。マウスによる実験では肥満に伴いＵｃｐ１が減少し、Ｃｎｏｔ７と細胞増殖を抑制するＴｏｂは増加していた。

　通常、Ｕｃｐ１はＤＮＡをｍＲＮＡに転写し、発現する。しかしＣｎｏｔ７とＴｏｂが結合すると、ｍＲＮＡを分解するため発現しにくくなる。Ｃｎｏｔ７を欠落させたマウスは、同カロリーを与えたマウスに比べて約２割脂肪が少なかった。

　今後、Ｃｎｏｔ７とＴｏｂの働きを阻害する化合物の特定により、運動や食事制限ではなく、医薬品による脂肪燃焼が可能になる期待がある。